前言
紫癜，亦称紫斑，以血液溢于皮肤、粘膜之下，出现瘀点瘀斑，压之不退色为其临床特征，是小儿常见的出血性疾病之一。包括西医学的过敏性紫癜(Henoch-Schonleinpurpura,HSP)和血小板减少性紫癜(thrombocytopeniapurpura,TP)。过敏性紫癜发病前可有上呼吸道感染或服食某些药物、食物等诱因。紫癜多见于下肢伸侧及臀部、关节周围。为高出皮肤的鲜红色至深红色丘疹、红斑或荨麻疹，大小不一，多呈对称性，分批出现，压之不退色。可伴有腹痛、呕吐、血便等消化道症状，游走性大关节肿痛及血尿、蛋白尿等。血小板减少性紫癜皮肤粘膜见瘀点、瘀斑。瘀点多为针头样大小，一般不高出皮面，多不对称，可遍及全身，但以四肢及头面部多见。可伴有鼻衄、齿衄、尿血、便血等。严重者可并发颅内出血。本文主要介绍关于过敏性紫癜的系统医学分析。过敏性紫癜是一种较常见的微血管变态反应性出血性疾病。病因有感染、食物过敏、药物过敏、花粉、昆虫咬伤等所致的过敏等，但过敏原因往往难以确定。临床上主要以皮肤紫癜、黏膜出血为主要表现，部分患儿可能出现关节疼痛、消化道出血及肾脏损害等。国外报道HSP在小儿中的发病率为13.5/10万-18.0/10万，属于儿童发病最高的一种血管性炎症。多数HSP病程有自限性，但约有1/3的患儿将呈现出反复性发作，出现肾损伤症状，6‰-7‰的患儿将出现不可逆的肾损伤症状。儿童及青少年较多见，男性较女性多见，起病前1～3周往往有上呼吸道感染史。过敏性紫癜具有复发次数多、持续时间长等特点。且易出现急性肾功能不全以及肠穿孔等并发症，是目前大部分医师临床实践中处理的重点和难点，本文在中医、西医以及中西医结合治疗的基础上，以系统医学为导向，分析过敏性紫癜的基础治疗方案。第一部分中医对过敏性紫癜的认识一、中医对过敏性紫癜的病因认识中医虽无过敏性紫癜的病名，但根据其临床表现则归属于“发斑”“肌衄”“尿血”“肠风”“水肿”等范畴。正如清代郑寿全《医法圆通》云：“按发斑一证，有由外入而致者，有由内出而致者。外入而致者，由外感一切不正之气，伏于阳明。阳明主肌肉，邪气遏郁，热毒愈旺，忽然发泄，轻则疹痒，重则斑点，或如桃花瓣，或如紫云色，大小块片不等。”近年来中医药治疗本病取得了较好的临床疗效，将其病因分为外因与内因。1、外因（1）时邪侵袭；中医认为风邪为主风为百病之长风邪是导致多种疾病发生的重要冈素，风邪终年长存，故致病机会多。有学者认为本病的发病原因多为风、热、湿、毒、瘀以及先天禀赋不耐。在外多为风热湿毒，搏于气血，迫血妄行；在内多责之于禀赋不耐，虚不摄血，血溢脉外。（）外感热邪；热迫血行“小儿为纯阳之体”，外邪入侵易趋化热，血受寒则凝，受热则行，络伤血溢则成病，血溢肌肤，则外见紫癜。俞景茂认为小儿体禀纯阳，患病后易从阳化热，故临床阳证、热证为多见病因。患有本病的小儿大多在外感后出现皮肤瘀点、瘀斑、咽红、舌红等症状，故认为咽喉不利、血热妄行为本病的基本病机。（3）湿邪伏邪；病势缠绵湿为阴邪，阴胜则阳病，最易损伤阳气，脾为阴土，湿邪留滞体内，常先闲脾。脾主四肢，若脾阳不运，运化无权，四肢经络气血运行不畅，肤失濡养，临床表现为持续或反复血尿、蛋白尿。留滞于脏腑经络，阻遏气机，从而使气机升降失常，经络阻滞不畅，腑气不通则致腹痛；滞留关节筋骨，气血痹阻，阳气布达受碍，故可见关节疼痛重着。（4）毒邪侵袭；紫癜发病之前多有上呼吸道感染，或服用某些致敏食物、药物，或接触某些致敏物质。其病情顽固，病期冗长，易于反复。小儿先天禀赋不足或久病体虚，毒邪易趁虚而人，正气无以抗邪，致病情反复，经久不愈。（5）瘀阻血脉。迫血妄行瘀血既是病因又是病理产物，赵健雄认为紫癜之中必有瘀血，瘀血不去，新血难生。还有学者认为本病早期特点为血热血瘀，后期迁延者特点为气虚血瘀或阴虚血瘀，故瘀血阻滞络脉是本病的重要病理机制。、内因肺脾肾虚小儿生理有“肝常有余，脾常不足，心常有余，肺常不足，肾常虚”的学说，过敏性紫癜出现症状及反复发作、迁延难愈与肺脾肾三脏功能失调有关。（1）肺虚不能抗邪；外感病因是儿童过敏性紫癜最常见的致病因素，以六淫之邪为主。肺卫为一身之藩篱，外邪侵袭，肺卫首当其冲，肺为娇脏，不耐寒暑之气，易为邪袭而失其宣发肃降功能，卫外功能失司，则邪从皮毛而入，郁于腠理而不得发越，邪正相搏，发为肌衄，所以固护肺卫、润养皮毛能够预防过敏性紫癜的发生及复发。（）肝脾失调；肝脾失调患儿的情志活动在疾病发生、发展中起着重要作用。过敏性紫癜患儿常因忌口、限制活动，以及某些家长粗暴的教育方式、焦虑的情绪等导致肝气郁结，进而肝术克脾土，出现肝脾二脏功能失调。脾为后天之本，生化之源，至阴之脏，脾主运化，主统血，小儿脾常不足，脾虚而失统摄，血不归经，离经之血外溢肌肤。（3）肾虚血瘀；肾为先天之本，主封藏，内寓真阴真阳，为各脏阴阳之根，易藏不易泄，肾的封藏对血液的固摄起到了至关重要的作用。小儿为稚阴稚阳之体，紫癜反复发作更易累及于肾，伤及肾阳，致火不暖土，脾阳虚衰，统摄无权，血溢脉外。二、中医对过敏性紫癜的治疗中医将慢性过敏性紫癜的治疗分为中医内治与中医外治。1、中医内治（1）辨病与辨证结合治疗；陈安民辨治本病，认为该病病久从虚从瘀论治，分气不摄血、肝肾阴虚、瘀血阻络3型；气不摄血，治宜健脾益气、补气摄血，补中益气汤加减；肝肾阴虚，治宜滋阴降火、养阴化斑，方用知柏地黄汤合茜根散化裁；瘀血阻络在于肌肤以紫癜为主，治宜活血化瘀、祛风利湿，方用桃红四物汤加味；瘀血阻络在肾，表现为长期血尿、蛋白尿，缠绵不愈，治宜补肾固元、活血化瘀，方用济生肾气汤加味。高祥福认为本病是由于先天禀赋不足，脾气亏虚，加之外感风邪、药毒，内舍营血，血热燔灼，血溢肌表，发为紫癜。治宜清热解毒、凉血活血祛瘀、兼益脾肾，方用四妙勇安汤加减治疗。（）辨证分型治疗；“证同治亦同，证异治亦异”，辨证分型治疗是中医学治疗方法的主流。周霭祥认为本病久病不愈则气血阴阳亏虚，治当益气养血、滋阴壮阳。并分为血热妄行、阴虚火旺、脾失统血、脾肾两虚、气滞血瘀4型进行论治。（3）从脏腑论治。任何疾病的发生，无论外感还是内伤均会导致脏腑的生理功能紊乱和阴阳气血失调，多位医家从不同脏腑论治本病，丰富了本病的治疗方法。①从肺论治；陈燕等从肺主气、朝百脉、主宣发、肃降的生理功能出发，从肺论治本病，治以祛风清热，凉血安络；肺热炽盛，热入血分，治宜清肺解毒，凉血消斑；肺脾两虚者，宜益气养阴，敛血潜阳；肺肝不调者，治宜疏肝泻肺，凉血安络；肺肾阴虚者，宜滋阴降火，凉血止血。②从肝论治；俞肖君将本病分为6型：肝胆湿热型，治以清肝泻火、利湿消斑；肝火旺盛型，治以解毒利肝、凉血止血；肝气郁滞型，治以疏肝解郁、理气活血；肝肾阴虚型，治以滋水涵木、降火止血；寒凝肝脉型，治以温肝散寒、益气摄血；肝火犯肺型，治以清金制木、养阴凉血。③从三焦论治。原晓风认为属上焦者以疏风开肺为治则，银翘散加减；属中焦者以清利中焦湿热为治则，清胃散加减；属下焦者以补益肝肾为治则，六味地黄丸加减。、中医外治（1）灌肠治疗；陈正堂等应用清热解毒、凉血化瘀的银翘解毒汤灌肠治疗过敏性紫癜患儿50例，总有效率9%，疗效明显优于口服强的松及静滴山莨菪碱的对照组。朱浩宇等在常规治疗基础上加用仙元方凝胶剂灌肠治疗，能有效阻止病情进展。（）中药外敷、外洗；雷亚星等应用中药热奄包治疗临床仅表现为腹痛的腹型过敏性紫癜患儿，并与激素治疗组对照，两组在轻中度腹型紫癜患儿治疗中均有良好疗效。朱浩宇等在常规治疗基础上给予中药熏洗，在缩短皮疹消退时间、缓解关节肿痛方面有显著疗效。（3）针灸、穴位贴敷。杨洪娟等应用刺络疗法治疗过敏性紫癜性肾炎40例。结果显示治疗组总有效率明显优于口服泼尼松组。赵丽丽等采用耳针治疗本病，具有促进紫癜消退、减少紫癜反复等作用，探讨了耳针活血化瘀、抗过敏、调节免疫的作用机制。参考文献。
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第二部分现代生物医学对过敏性紫癜的认识一、现代生物医学对过敏性紫癜的病因认识现代生物医学认为过敏性紫癜是由于机体对某种物质过敏导致全身小血管受损而引起的出血性疾病，皮肤、粘膜、关节腔或内脏器官都可发生出血，因出血的部位和程度不同而出现不同的症状，临床以皮肤紫癜为主要症状，还常有关节肿痛、腹痛、血便、血尿等症状，其病程数日至数年不等，预后大多良好，但易复发。有研究认为上呼吸道感染和过敏原存在是引起疾病反复发作的主要原因，这与Chen等的研究结果相似。上呼吸感染周期一般为1～周或更长，病原体在体内长期存在可反复刺激机体，使机体产生免疫应答，形成免疫复合物，沉积于机体组织，使机体组织或脏器受损。上呼吸道感染中最常见的是溶血链球菌感染率占病毒检出率为17.%，其次是支原体感染率为13.6%，EB病毒感染率为11.%，克雷伯杆菌感染率为9.47%。除上呼吸道感染外，研究发现幽门螺杆菌的感染与HSP有关，尤其是腹型紫癜，根治幽门螺杆菌治疗有利于HSP的治疗，并可减少HSP肾的发生率。过敏性紫癜发病机制有以下两类情况：1、速发型过敏反应：由致敏原与体内蛋白质结合，形成抗原。产生的IgE抗体吸附在肥大细胞上，释放出组胺及慢反应物质(SRS-A)。这类物质引起小动脉及毛细血管扩张，血管通透性增加。、免疫反应：是由于抗原-抗体复合物的形成所致。这类可溶性、小分子的复合物可刺激嗜碱粒细胞释放组胺及5-羟色胺，也可沉着于血管壁及肾小球的基底膜上激活补体，引起组织损伤。二、现代生物医学对过敏性紫癜的治疗针对过敏性紫癜的治疗，现代生物医学包括了多方面的综合治疗，主要有抗过敏、抗炎、降低血管脆性、调节免疫和对症治疗等治疗方式。燕丽等在对真实世界中19医院例过敏性紫癜患者的临床实效的研究中发现，以数据库中过敏性紫癜患者人的用药记录为例，从药理作用的分类可见，以抗感染作用最多，主要为头孢类药物（给药方式的实施在逐渐完善，静脉使用较为常见），例使用，占0.5%；其次为抗炎作用的药物（主要为糖皮质激素），例，占13.8%；第3位为抗酸抑酸作用的药物，例，占1.54%；第4位为抗过敏药物（糖皮质激素），例，占1.37%；第5位为调节免疫作用的药物，例，占8.15%，其余为对症治疗药物如抗血小板聚集、降低血小板脆性、解痉止吐、止血、降压、保肝药，最后为免疫抑制作用的药物（主要为环磷酰胺，8例患者使用了环孢素），85例，占0.93%。同时有文献报道，孟鲁司特钠在对小儿反复发作性过敏性紫癜患者的治疗中效果明显。孟鲁司特钠属于一类强效半胱氨酰白三烯受体拮抗剂，当过敏性紫癜反复发作的时候，患者体内细胞因子及炎性变化与白三烯密切相关，白三烯在其中发挥关键作用。采用孟鲁司特钠对患者进行治疗，能够阻断白三烯产物和受体相结合，有效缓解患者的炎性反应，使其毛细血管通透性降低。参考文献。[1]燕丽,王连心,谢雁鸣,杨薇,王卓月,庄严,王永炎.真实世界中19医院例过敏性紫癜患者的临床实效研究[J].中国中药杂志,,39(18):-.[]ChenO，ZhuXB，RenP，etal．Henoch-schonleinpurpurainchildren：clinicalanalysisof10cases[J]．AfrHealthSci，，13（1）：94-99.[3]罗燕,王春如,毛玮.儿童EB病毒感染相关疾病临床分析[J].中国现代医生,,47(34):5-6.[4]邓娟,任勤.小儿过敏性紫癜治验[J].吉林中医药,01,3(01):96.[5]周红霞,梅柏如,赵丽萍.孟鲁司特钠治疗反复发作性小儿过敏性紫癜疗效观察[J].疑难病杂志,,09(8):-.[6]陈亮,官晓艳.孟鲁司特钠治疗小儿反复发作性过敏性紫癜临床疗效分析[J].黑龙江医学,,40(7):-60.第三部分关于过敏性紫癜的系统医学分析通过现有资料对过敏性紫癜进行病理分析。1、外来病原物质入侵人体（外邪）研究发现，HSP患者呼吸道病原体免疫球蛋白M(IgM)的检出率及EB病毒检测阳性率均明显高于正常对照组。说明HSP患儿存在呼吸道病原体及EB病毒感染的比例较高，推测可能原因为：①病原体作为超抗原直接激活细胞及体液免疫，导致HSP的发生；②病原体作为抗原进入血液后,促进抗原抗体复合物的形成、并沉降在血管壁上，对血管壁造成损伤，导致HSP。多项研究显示，肺炎支原体(MP)的部分结构可以作为超抗原，直接激活T、B淋巴细胞，引起病理学免疫反应。其次，肺炎支原体的与人体存在共同抗原，肺炎支原体感染人体后可形成特定组织的自身抗体，在小血管壁上形成相应的抗原抗体结合物。最后，肺炎支原体可使CD4+/CD8+比值下降，导致免疫功能紊乱，B淋巴细胞的增值分化抑制作用减弱，使B淋巴细胞大量增值分化，分泌大量免疫球蛋白，使免疫复合物大量形成。免疫复合物生成后沉积在机体的小动脉、小静脉以及毛细血管中，导致机体发生血管炎症，可增加血管的通透性，进而导致内脏器官、黏膜以及皮下组织发生水肿或出血现象，发生免疫性疾病，从而加重过敏性紫癜的病情。常克等发现，幽门螺旋杆菌进入患儿体内，使患儿体内的氧自由基水平上升，导致血管内皮受到损伤，且患儿血液中的C反应蛋白、中性粒细胞等在机体免疫系统产生的肿瘤坏死因子和白介素等刺激下释放增多，进一步损伤血管内皮因子，引起血管内皮产生持续炎症，导致过敏性紫癜产生。徐小红等通过对比了过敏性紫癜患儿和非过敏性紫癜儿童的溶血链球菌抗溶血素(ASO)数值，数据显示过敏性紫癜患儿的溶血链球菌抗溶血素(ASO)阳性率为30.9%；对照组溶血链球菌抗溶血素(ASO)阳性率为5.0%，过敏性紫癜患儿的溶血链球菌抗溶血素(ASO)阳性率明显高于非过敏性紫癜儿童，表明链球菌感染与过敏性紫癜具有一定的相关性。综上所述，EB病毒、链球菌、幽门螺旋杆菌及肺炎支原体感染等是过敏性紫癜的诱因之一，可使患儿病情更复杂，降低治疗效果，提高并发症发生率。参考文献。[1]张颖,郝立成,杨金玉,等.呼吸道病原体及EB病毒感染与儿童过敏性紫癜的相关性及对肾脏和预后的影响[J].现代中西医结合杂志,00,9(11):-.[]常克,范涛,邱继春,唐静,罗芯怡.儿童过敏性紫癜相关因素调查研究[J].辽宁中医药大学学报,,18(05):5-8.[3]秦涛,陈辉军,王玲,等.幽门螺旋杆菌感染与儿童过敏性紫癜预后关系的临床分析[J].中国中西医结合肾病杂志,,():-.[4]李改芹,徐永涛,张友灿,等.过敏性紫癜与幽门螺杆菌感染相关性研究进展[J].胃肠病学和肝病学杂志,,6(9):-.[5]邓美慧,苗静,郑卫民,等.过敏性紫癜患儿血清IL-6、IL-8、IL-10、NTF-α及IgA表达的意义[J].江西医药,,51(8):76-.[6]徐小红,田小华,潘凤娟,等.链球菌感染与过敏性紫癜发病的关系[J].辽宁医学杂志,,30(3):13-14.[7]梁正.小儿过敏性紫癜患儿肺炎支原体IgM及C反应蛋白检测的临床价值[J].实用临床医学,,19(07):64-65+74.[8]李红,陈小夏,赵起仙,等.链球菌、幽门螺旋杆菌及肺炎支原体感染对儿童过敏性紫癜的影响[J].江西医药,,54(9):-,.、人体组织数量发生变化（阴虚）未能发现相关变化。3、人体组织数量发生变化（阴盛）未能发现相关变化。4、人体功能发挥发生变化（阳虚）许洲斌等对儿童过敏性紫瘫免疫紊乱状态进行了研究，发现HSP组外周血单个核细胞CD3+、CD4+、CD8+、CD19+、CD16+56+淋巴细胞的绝对计数较正常对照组均是显著升高的。血清免疫球蛋白IgA、IgE水平显著高于对照组。最后得出结论：HSP患儿存在细胞免疫及体液免疫功能紊乱，T淋巴细胞与B淋巴细胞分化亢进，致血清IgA、IgE水平升高，导致一系列血管组织损伤。也有学者研究发现，HSP患者的血液中IgA1明显增高，而皮肤、肾脏及消化道黏膜中均以IgA1沉积为主。HSP患者血清中IgA1存在糖基化的异常，低糖基化IgA1分子降低了肝细胞去唾液酸糖蛋白受体对IgA1的清除，导致循环IgA1浓度的增高；低糖基化IgA1增加了IgA1分子聚集和形成大分子IgA1复合物的趋向；另外IgG抗糖基抗体与铰链区缺乏糖基和唾液酸的IgA1形成IgA-IgG免疫复合物而不易被清除。同时异常糖基化的IgA1可刺激内皮细胞产生炎症反应，促进肾小球系膜细胞的增殖及炎症反应，与基因表达异常也有密切联系。由于IgA1异常糖基化使免疫复合物不易被清除而沉积在血管壁及肾小球，主要经旁路途经激活补体，引起一系列的炎症反应，损伤全身多器官系统。此外，各种IgA自身抗体也参与HSP的组织损伤过程。多项研究发现，在HSP尚未累及肾脏的时候，患儿尿白三烯E4(UrinaryleukotrieneE4，LTE4)处于较低水平的表达，而HSP反复发作后出现了高水平的表达。白三烯(Leukotrienes，LTs)是作用很强的趋化因子，可以激活并聚集许多炎性和免疫效应细胞，尤其对中性粒细胞有强烈的趋化性，可使白细胞向炎症部位聚集，与其他促炎症反应因子相互作用下，能促进血管通透性增高、纤溶酶原激活，通过对中性粒细胞粘附和促进白细胞通过血管内皮细胞屏障，加速炎症细胞游走、血浆渗出，而加重血管内皮损伤和加剧血管炎症反应。张华丹通过对过敏性紫癜的免疫学机制的研究发现，HSP患儿体内存在辅助T细胞亚群Thl/Th失衡，CD4+/CD8+细胞比例失衡，Thl7细胞高表达和CD4+CD5+调节性T细胞数量减少导致的免疫抑制效应不足以及HSP患者T细胞CD40配体(CD40L)存在高效表达，且T细胞分泌的白细胞介素IL-4、IL-6、IL-8及主要由单核巨噬细胞分泌的IL-1和肿瘤坏死因子-α(TNF—α)也明显增多。还发现HSP患者细胞因子如转化生长因子-β(TGF-β)、IL-13和IL-15、血清白三烯B4(LTB4)、IL-10、IL-1、IL-4、巨噬细胞移动抑制因子(MIP)也存在异常的分泌。Th17细胞是体内重要的免疫调节细胞，在致病原的刺激下其细胞活化增强并产生大量的IL-17介导炎症免疫应答。而多项研究表明，HSP患者外周血存在Th17细胞及IL-17高表达。诸多炎性因子在过敏性紫癜患者体内的高表达性，提示患者免疫系统存在紊乱，免疫功能下降。参考文献。[1]邓芳,鹿玲.IgA1分子异常糖基化在过敏性紫癜中致病机制的研究[J].国际儿科学杂志,(05):-.[]FervenzaFC．Henoch-Schonleinpurpuranephritis．IntJDermatol,,4(3)：-．[3]YangYH,HuangYH,LinYL,etal.CirculatingIgAfromacutestageofchildhoodHenoch-Schonleinpurpuracanenhanceendothelialinterleukin(IL)-8productionthroughMEK/ERKsignallingpathway.ClinExpImmunol.May;():47-53.[4]SanoT,HikiY,KokuboT,etal.EnzymaticallydeglycosylatedhumanIgA1moleculesaccumulateandinduceinflammatorycellreactioninratglomeruli.NephrolDialTransplant.00Jan;17(1):50-60.[5]StefanssonThorsV,KolkaR,etal.IncreasedfrequencyofC4B*Q0allelesinpatientswithHenoch-Sch?nleinpurpura.ScandJImmunol.Mar;61(3):74-8.[6]胡国生,鹿玲.IgA与过敏性紫癜发病关系的研究进展[J].国际儿科学杂志,(05):-.[7]张华丹.过敏性紫癜的免疫学机制研究进展[J].南昌大学学报（医学版）,01,5():99-.[8]梁庆红,王烨,张莹,等.过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